Η λήψη ιωδίου με την τροφή θεωρείται απαραίτητη για τη φυσιολογική σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών (Τ3 και Τ4). Ο θυρεοειδής αδένας παράγει κυρίως Τ4, η οποία μετατρέπεται σε Τ3 στους περιφερικούς ιστούς του σώματος. Οι λειτουργίες που ελέγχει ο αδένας επιτελούνται με τη δράση της Τ3 στα κύτταρα-στόχους. Προβλήματα στην παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών προκαλούνται τόσο στη χαμηλή, όσο και στην αυξημένη πρόσληψη ιωδίου. Για παράδειγμα, σε περιοχές που ενδημεί η ιωδοπενία ο θυρεοειδής δυσκολεύεται να συνθέσει Τ4 και επιστρατεύονται οι αυξημένες συγκεντρώσεις TSH TSH παράγεται από την υπόφυση) για τη διέγερση της ορμονοσύνθεσης. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα να αυξάνεται το μέγεθος του αδένα, κατάσταση που περιγράφεται ως βρογχοκήλη. Από την άλλη, το υπόστρωμα για την άφθονη παραγωγή ορμονών που οδηγεί σε υπερθυρεοειδισμό, όταν υπάρχει προδιάθεση μπορεί να το προσφέρει:

α) η μακροχρόνια υπερκατανάλωση τροφών που περιέχουν αυξημένες ποσότητες ιωδίου (ιωδιωμένο αλάτι, οστρακοειδή, προϊόντα από φύκια, ζαμπόν, καπνιστό, παστές τροφές, μελάσα και προϊόντα από πετιμέζι, προϊόντα και τροφές που περιέχουν κόκκινες βαφές/χρώμα-red food dyes, κάποια προϊόντα σόγιας, τυρί, αγελαδινό γάλα, αυγά, γιαούρτι)

β) η έκθεση του δέρματος και των βλεννογόνων σε αντισηπτικά που περιέχουν ιώδιο και

γ) η ενδοφλέβια χορήγηση ιωδιούχων σκιαγραφικών για την εκτέλεση απεικονιστικών εξετάσεων. Αυτό το φαινόμενο επαγωγής υπερθυρεοειδισμού από το ιώδιο (Jod-Basedow effect) μπορεί να παρατηρηθεί σε κάποιους ασθενείς με πολυοζώδη βρογχοκήλη, νόσο Graves και σπάνια σε άτομα με τελείως φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα.

Η φυσιολογική πρόσληψη ιωδίου (η συνιστώμενη ημερήσια δόση είναι 150μg) είναι ικανή και αναγκαία συνθήκη για τη διατήρηση ισορροπημένης παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών, σε φυσιολογικό αδένα. Η ποσότητα του ιωδίου που περιέχεται σε 1ml αντισηπτικού είναι 10mg (εξαρτάται από τη μορφή του αντισηπτικού και τη συγκέντρωση του σκευάσματος), δηλαδή 1ml περιέχει 66 φορές περισσότερο ιώδιο από την ημερήσια συνιστώμενη δόση. Το ερώτημα, λοιπόν, που προκύπτει είναι: πόσο επιβλαβής μπορεί να είναι η χρήση ιωδιούχου αντισηπτικού σε τραυματισμό, όταν ο ασθενής πάσχει από υποκείμενη θυρεοειδοπάθεια; Για να απαντηθεί το ερώτημα θα πρέπει να υπάρχουν δεδομένα:

α) για την έκταση και το σημείο του τραυματισμού (όπως γίνεται κατανοητό η χρήση αντισηπτικού μπορεί να μην είναι αναγκαία σε μια απλή εκδορά, αλλά επιβάλλεται σε εκτεταμένα εγκαύματα μεγάλης επιφάνειας),

β) για την ποσότητα και τη διάρκεια εφαρμογής του αντισηπτικού και

γ) για το πρόβλημα του ασθενούς στο θυρεοειδή.

Πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη ότι το αποτέλεσμα της δράσης των ιωδιούχων αντισηπτικών στο θυρεοειδή αδένα είναι περισσότερο χρονοεξαρτώμενο, παρά δοσοεξαρτώμενο. Αυτό πρακτικά σημαίνει ότι είναι λιγότερο επιβλαβής η άπαξ επάλειψη ενός τραύματος με κρέμα ιωδιούχου ποβιδόνης, από τον καθημερινό καθαρισμό κάποιου άλλου για 3 μήνες, έστω και με μικρότερες ποσότητες. Μερικές από τις παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα που μπορεί να επηρεαστούν από τη χρήση ιωδιούχων αντισηπτικών είναι οι κάτωθι:

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, με φυσιολογική θυρεοειδική λειτουργία. Η χρήση ιωδιούχων αντισηπτικών σε τραύμα μπορεί να επισπεύσει το χρόνο εμφάνισης του υποθυρεοειδισμού. Σε ένα φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα η πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων ιωδίου αναστέλλει προσωρινά (για 10-14 μέρες) τη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών (το φαινόμενο ονομάζεται Wolff-Chaikoff) και στη συνέχεια η ορμονοσύνθεση ξεκινάει και πάλι φυσιολογικά, για να καλύψει τις ανάγκες του οργανισμού (φυσιολογική διαφυγή από το φαινόμενο Wollf-Chaikoff). Στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ο αδένας δεν μπορεί να διαφύγει εύκολα από το φαινόμενο Wollf-Chaikoff, με συνέπεια τη μόνιμη αναστολή της ορμονοσύνθεσης και τον επακόλουθο υποθυρεοειδισμό.

Ο υποθυρεοειδισμός, υπό αγωγή υποκατάστασης με θυροξίνη. Το ιώδιο αναστέλλει τη μετατροπή της Τ4 σε Τ3. Η χρήση ιωδιούχων αντισηπτικών σε τραύμα μπορεί να επιφέρει βιοχημική απορρύθμιση του ασθενούς (συνήθως υποκλινική), με διάρκεια λίγων ημερών ή εβδομάδων. Η μακροχρόνια, όμως, χρήση μπορεί να επιφέρει μακροχρόνια απορρύθμιση και ίσως χρειαστεί προσαρμογή τη δόσης της θυροξίνης, με στόχο το βιοχημικό ευθυρεοειδισμό.

Τα διαφοροποιημένα καρκινώματα του θυρεοειδούς αδένα. Η χρήση ιωδιούχων αντισηπτικών σε τραύμα αναβάλλει τον προγραμματισμένο έλεγχο υποτροπών της νόσου για αρκετούς μήνες αργότερα.

Η νόσος Graves, η πολυοζώδης βρογχοκήλη, η τοξική πολυοζώδης βρογχοκήλη και το τοξικό αδένωμα του θυρεοειδούς αδένα. Η χρήση ιωδιούχων αντισηπτικών σε τραύμα (ειδικά η μακροχρόνια) μπορεί να εμφανίσει ή να μετατρέψει τον υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό σε κλινικά έκδηλο ή να προκαλέσει υπερθυρεοειδισμό σε λανθάνουσες περιπτώσεις (Jod-Basedow effect). Σε περιπτώσεις ασθενών που λαμβάνουν αντιθυρεοειδικά φάρμακα μπορεί να προκαλέσει απορρύθμιση και να χρειαστεί εκ νέου προσαρμογή της δοσολογίας. Η απορρύθμιση είναι ηπιότερη ή λιγότερο πιθανό να παρουσιαστεί σε ασθενείς με διπλή αγωγή για τον υπερθυρεοειδισμό (block and replace therapy).

Ακόμα και σε άτομα με φυσιολογικό θυρεοειδή αδένα η μακροχρόνια κατάχρηση ιωδιούχων αντισηπτικών έχει ως αποτέλεσμα να ιωδιώνεται το μόριο της θυρεοσφαιρίνης, να γίνεται περισσότερο αντιγονικό και να διευκολύνεται η εκδήλωση αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας, σε άτομα με προδιάθεση. Όπως προαναφέρθηκε, ο φυσιολογικός θυρεοειδής μπορεί σπάνια να εκδηλώσει υπερθυρεοειδισμό, αν ο οργανισμός προσλάβει μεγάλες ποσότητες ιωδίου.

Συμπερασματικά, η άπαξ εφαρμογή ιωδιούχου αντισηπτικού προστατεύει από σοβαρά προβλήματα που μπορεί να προκαλέσει ένας τραυματισμός, με ελάχιστες πιθανότητες να αποδειχθεί επιβλαβής για το θυρεοειδή αδένα. Η μακροχρόνια, όμως, υπερφόρτωση του οργανισμού και κατ’επέκταση του θυρεοειδούς με αυξημένες ποσότητες ιωδίου μπορεί να δημιουργήσει προβλήματα στη λειτουργία του αδένα.