Όλοι οι Έλληνες πολίτες καλούνται να ακολουθούν πιστά τις οδηγίες του Υπουργείου Υγείας για την πρόληψη και αντιμετώπιση της λοίμωξης από τον ιό Covid-19. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται από άτομα με υποκείμενες ενδοκρινοπάθειες, που ανήκουν στις ομάδες υψηλού κινδύνου, όπως ασθενείς με:

1. Υποφυσιακή ανεπάρκεια.

2. Επινεφριδιακή ανεπάρκεια.

3. Υπερκορτιζολαιμία, όπως σύνδρομο Cushing και νόσος Cushing.

4. Σακχαρώδη διαβήτη. Απαιτείται φροντίδα για αυστηρή ρύθμιση του σακχάρου αίματος, κατάλληλη διατροφή, ενυδάτωση και πιθανή αναπροσαρμογή της θεραπείας, σε συνεννόηση με το θεράποντα Ιατρό.

5. Αγωγή με κορτικοστεροειδή (υδροκορτιζόνη, πρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη, μεθυλπρεδνιζολόνη) για οποιοδήποτε νόσημα, σε μορφή ένεσης, κρέμας, δισκίων ή αλοιφής ή αγωγή με κορτικοστεροειδή που έχει διακοπεί πρόσφατα. Αν εμφανίσουν συμπτώματα λοίμωξης πρέπει να ακολουθήσουν οδηγίες για καταστάσεις “stress” που τους έχουν δοθεί από το θεράποντα Ιατρό.

6. Κακοήθειες ενδοκρινών αδένων που αντιμετωπίζονται με χημειοθεραπεία, ανοσοθεραπεία ή οποιαδήποτε θεραπεία που μπορεί να επηρεάσει το ανοσοποιητικο σύστημα.

7. Ασθενείς με παχυσαρκία και συνοδά μεταβολικά νοσήματα.

Οι περισσότερες μελέτες υποστηρίζουν ότι ένα καλά δομημένο πρόγραμμα συστηματικής άσκησης, όταν προστίθεται σε υποθερμιδική δίαιτα μπορεί να επιφέρει επιπλέον ελάττωση του σωματικού βάρους κατά μέσο όρο 3%.

Η απώλεια του σωματικού βάρους είναι μεγαλύτερη, όσο αυξάνει η κατανάλωση θερμίδων με την άσκηση. Η χαμηλής έντασης άσκηση (για παράδειγμα βάδιση με 3 – 4Km / ώρα ή τρέξιμο με 7 – 9 km / ώρα) δαπανά μικρότερα ποσά ενέργειας και κινητοποιεί περισσότερο τον αερόβιο μεταβολισμό, με αποτέλεσμα να καίγεται μεγαλύτερο ποσοστό λίπους. Η μεγάλης έντασης άσκηση καταναλώνει μεγαλύτερο ποσοστό θερμίδων που προέρχονται από υδατάνθρακες (κυρίως γλυκόζη).

Ο ορισμός της έντασης στην άσκηση προϋποθέτει τη γνώση της καρδιακής συχνότητας κάθε χρονική στιγμή, απαιτεί ειδικό εξοπλισμό και ξεφεύγει από το σκοπό του παρόντος άρθρου. Για να γίνει εύκολα κατανοητό, ο άνθρωπος που ασκείται με χαμηλή ένταση μπορεί να ομιλεί φυσιολογικά και να αναπνέει μόνο από τη μύτη, ενώ η άσκηση υψηλής έντασης δυσκολεύει την ομιλία και καθιστά δύσκολη την αναπνοή με κλειστό το στόμα.

Άσκηση με βάση την απόσταση

Για να απαντηθεί το αρχικό ερώτημα θα πρέπει να είναι εκ των προτέρων γνωστός ο στόχος που έχει τεθεί πριν την έναρξη της άσκησης. Αν για παράδειγμα ο ασκούμενος που θέλει να χάσει βάρος σχεδιάζει το εβδομαδιαίο πρόγραμμα της άσκησης με βάση την απόσταση που θα περπατήσει κάθε μέρα, τότε η απάντηση στο ερώτημα είναι απλή: για την ίδια απόσταση που διανύει κάποιος, θα καταναλώσει περισσότερες θερμίδες με άσκηση υψηλής έντασης.

Υπάρχουν άνθρωποι που επιθυμούν να χάσουν βάρος με τη βάδιση και σχεδιάζουν το πρόγραμμά τους θέτοντας στόχο να περπατούν μια συγκεκριμένη ημερήσια απόσταση. Θα πρέπει να γνωρίζουν ότι όσο ο οργανισμός τους προσαρμόζεται στη συγκεκριμένη απόσταση, τόσο οι θερμίδες που θα καταναλώνουν θα είναι λιγότερες. Οι λύσεις για να ξεπεράσουν αυτή την επιβράδυνση στην κατανάλωση θερμίδων και κατ’επέκταση στην επερχόμενη δυσκολία στην απώλεια του βάρους είναι να περπατήσουν μεγαλύτερη απόσταση ή πιο έντονα. Η πρώτη επιλογή είναι σχετικά εύκολη, αλλά η δεύτερη απαιτεί ειδικό σχεδιασμό και είναι πιο δύσκολη, ειδικά σε μεγαλύτερες ηλικίες.

Άσκηση με βάση το χρόνο

Αν ο ασκούμενος που θέλει να χάσει βάρος σχεδιάζει το πρόγραμμά του με βάση το χρόνο που θα περπατήσει, τότε η απάντηση στο ερώτημα είναι και πάλι απλή, αλλά ο δρόμος που οδηγεί στην απάντηση είναι πιο σύνθετος.

Ας υποθέσουμε ότι ένας άνδρας μέσου βάρους θέλει να τρέξει μια απόσταση 10 km, με μέση ταχύτητα 9 km/h. Θα χρειαστεί να τρέξει περίπου 67 min και θα καταναλώσει περίπου 691kcal. Οι θερμίδες αυτές θα προέλθουν – κατά προσέγγιση – από την καύση 104γρ υδατάνθρακα και 30γρ λίπους (εξαρτάται από το πόσο προπονημένος είναι, από την ηλικία του, από το βάρος και το ύψος του, από την κλίση του εδάφους και τις περιβαλλοντικές συνθήκες του τόπου στον οποίο προπονείται).

Αν αποφασίσει να τρέξει την ίδια απόσταση με ταχύτητα 12 km/h, τότε θα καταναλώσει περίπου 807 kcal, οι οποίες θα προέλθουν από την καύση 156γρ υδατάνθρακα και 25γρ λίπους. Η προπόνηση χαμηλής έντασης, επομένως, καίει περισσότερο λίπος, λιγότερους υδατάνθρακες και σχετίζεται με ελαφρώς μικρότερο αριθμό θερμίδων που καταναλώνονται. Όμως, αν θα κάψει περισσότερους υδατάνθρακες ή λίπος παίζει πολύ μικρό ρόλο για το μέσο άνθρωπο που θέλει να χάσει βάρος και που απλά επιδιώκει ένα αρνητικό ισοζύγιο στις ημερήσιες προσλαμβανόμενες και καταναλισκόμενες θερμίδες.

Τελικά τι είναι προτιμότερο;

Η μεγάλη διαφορά στα δύο είδη των προπονήσεων εντοπίζεται κυρίως στη συνέπεια με την οποία μπορεί κάποιος να ακολουθήσει καθεμία από αυτές.

Η άσκηση υψηλής έντασης δεν μπορεί να εκτελείται καθημερινά. Αν κάποιος επιχειρήσει να το κάνει θα διαπιστώσει ότι είναι εξαιρετικά δύσκολο, ακόμη και για επαγγελματίες δρομείς. Ακόμα και οι τελευταίοι αφιερώνουν ποσοστό μεγαλύτερο από 80% των εβδομαδιαίων χιλιομέτρων που τρέχουν σε προπονήσεις χαμηλής έντασης.

Επιπλέον, η υψηλής έντασης άσκηση είναι επικίνδυνη γιατί οδηγεί γρήγορα σε τραυματισμούς και σε υπερκόπωση. Το σώμα τίθεται σε κατάσταση stress και αυτό επιφέρει τα αντίθετα από τα επιδιωκόμενα αποτελέσματα.

Η διαφορά στη δυσκολία που έχει ένας αρχάριος δρομέας να τρέξει μια απόσταση 10 km με ταχύτητα 9 ή 12 km/h είναι ακριβώς η ίδια που έχει ένας παχύσαρκος άνθρωπος να περπατήσει απόσταση 5 km με ταχύτητα 3,5 ή 6km/h.

Η άσκηση θα πρέπει να γίνεται με τέτοιο τρόπο ώστε να είναι δυνατή η επανάληψή της αρκετές φορές την εβδομάδα, για πολλά χρόνια. Επομένως, θα πρέπει να είναι ευχάριστη, προσιτή, να μη δημιουργεί stress (αντιθέτως, να το εκτονώνει) και το κυριότερο: να προάγει την υγεία. Η εμπειρία έχει δείξει ότι η χαμηλής έντασης άσκηση έχει χαρακτηριστικά που προάγουν τη μακροχρόνια εφαρμογή της, σχετίζεται θετικά με τον αριθμό των κιλών που μπορεί να απωλέσει ο ασκούμενος και συγχρόνως επιφέρει μακροπρόθεσμα οφέλη που αφορούν στην πρόληψη, αλλά και στην αντιμετώπιση καταστάσεων με μεγάλη θνητότητα, όπως των καρδιαγγειακών παθήσεων και του σακχαρώδους διαβήτη.

Η λήψη πολυάριθμων φαρμακευτικών σκευασμάτων από έναν ασθενή περιορίζει το αναμενόμενο όφελος και την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, αυξάνει δυσανάλογα την πιθανότητα εμφάνισης ανεπιθύμητων ενεργειών και σε περιπτώσεις εκτεταμένης πολυφαρμακίας μπορεί να παρουσιαστούν παθήσεις που οφείλονται στα φάρμακα. Ασθενείς που λαμβάνουν συμπληρώματα ασβεστίου εκφράζουν συχνά παράπονα που σχετίζονται τόσο με συχνές παρενέργειες, όσο και με δυσκολίες στην αυστηρή τήρηση των ωραρίων της θεραπείας. Οι διαθέσιμες ώρες της μέρας που μπορεί ο ασθενής να λάβει τα συγκεκριμένα συμπληρώματα περιορίζονται αρκετά από τις συνθήκες λήψης τους, καθώς και από τους κανόνες και τις προϋποθέσεις που ισχύουν για άλλα συγχορηγούμενα φάρμακα. Το ασβέστιο απαντάται στις τροφές και στα συμπληρώματα με τη μορφή αλάτων και η απορρόφησή του εξαρτάται από την οξύτητα (pH) του στομάχου που είναι απαραίτητη για τη διάλυση του άλατος, από το είδος του άλατος, από τα επίπεδα της βιταμίνης D και από την ταυτόχρονη λήψη τροφής ή άλλων φαρμάκων που αλληλεπιδρούν με τα σκευάσματα ασβεστίου. Το μεγαλύτερο ποσοστό συνταγογραφούμενων σκευασμάτων ασβεστίου στην ελληνική αγορά περιλαμβάνει άλατα ανθρακικού ασβεστίου (calcium carbonate), κιτρικού ασβεστίου (calcium citrate) και φωσφορικού ασβεστίου (calcium phosphate). Για τη μέγιστη απορρόφηση των συμπληρωμάτων ασβεστίου θα πρέπει να αξιολογούνται δεδομένα και να ακολουθούνται απλοί κανόνες, όπως:

► To ανθρακικό ασβέστιο απελευθερώνει περίπου 40% στοιχειακό ασβέστιο, εμφανίζει συχνότερα παρενέργειες όπως μετεωρισμό και δυσκοιλιότητα και πρέπει να λαμβάνεται με την τροφή. Το κιτρικό ασβέστιο απελευθερώνει 21% στοιχειακό ασβέστιο και η λήψη του μπορεί να γίνει με ή χωρίς τροφή. Ενδείκνυται περισσότερο σε ασθενείς με ευερέθιστο έντερο.

► Τα συμπληρώματα ασβεστίου παρουσιάζουν μικρότερη απορρόφηση όταν λαμβάνονται με γεύματα πλούσια σε φυτικές ίνες. Τα φρούτα, τα λαχανικά και τα δημητριακά όταν καταναλώνονται ταυτόχρονα με άλατα ασβεστίου ελαττώνουν την απορρόφησή τους.

► Το ασβέστιο απορροφάται καλύτερα όταν λαμβάνεται σε ποσότητες έως 500-600mg τη φορά. Εκτός αν οι ιατρικές οδηγίες συστήνουν κάτι διαφορετικό, είναι καλύτερα να λαμβάνουμε σκευάσματα ασβεστίου σε δόσεις.

► Επειδή τα άλατα ασβεστίου απορροφώνται καλύτερα σε χαμηλό γαστρικό pH, ασθενείς που λαμβάνουν αντιόξινα απορροφούν καλύτερα τα άλατα του κιτρικού ασβεστίου.

► Τροφές που περιέχουν οξαλικά (σοκολάτα, σπανάκι) και φωσφορικά άλατα (αναψυκτικά), όταν καταναλώνονται ταυτόχρονα με σκευάσματα ασβεστίου εμποδίζουν την απορρόφησή του από το έντερο.

Τέλος, στο σχεδιασμό της αγωγής με σκευάσματα ασβεστίου είναι σημαντικό να λαμβάνοται υπόψη οι κάτωθι περιορισμοί:

• Το ασβέστιο δεν θα πρέπει να συγχορηγείται με σκευάσματα σιδήρου, φωσφόρου, ψευδαργύρου και μαγνησίου. Αν είναι απαραίτητη η παράλληλη θεραπεία καλό είναι η λήψη του να απέχει τουλάχιστον 4 ώρες από τη λήψη αυτών των σκευασμάτων.

• Το ασβέστιο περιορίζει την απορρόφηση φαρμάκων, όπως της τετρακυκλίνης, της φαινυτοΐνης, της θειαζίδης και των διφωσφονικών. Σε περιπτώσεις που απαιτείται παράλληλη θεραπεία θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ο χρόνος απορρόφησης αυτών των φαρμάκων και το ασβέστιο να χορηγείται αργότερα.

Η βιταμίνη D είναι μια οργανική ένωση που διαλύεται εύκολα στο λίπος και έχει δράση βιταμίνης και ορμόνης. Στον άνθρωπο η VitD3 ή χοληκαλσιφερόλη προέρχεται από την 7-δεϋδροχοληστερόλη με την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας. Στο ήπαρ η VitD3 υδροξυλιώνεται και σχηματίζει την 25(ΟΗ)VitD3, η οποία έχει μεγάλο χρόνο ημίσειας ζωής (2-4 εβδομάδες) και αντανακλά τα επίπεδα της βιταμίνης D στην κυκλοφορία, καθώς και τα επίπεδα της βιταμίνης D που σχηματίστηκαν στο δέρμα ή χορηγήθηκαν φαρμακευτικά. Το 80% της ημερήσιας παραγωγής της βιταμίνης D προέρχεται από το δέρμα με την επίδραση του ήλιου και το υπόλοιπο 20% από την τροφή.

Τα τελευταία χρόνια καταγράφονται υψηλά ποσοστά ελληνικού πληθυσμού με ανεπάρκεια ή έλλειψη βιταμίνης D. Αυτό θα μπορούσε να θεωρηθεί αναμενόμενο σε μελέτες ή μετρήσεις που πραγματοποιήθηκαν σε περιόδους έλλειψης ηλιοφάνειας, όπως στο τέλος του χειμώνα, αλλά προκαλεί εντύπωση όταν παρατηρείται μετά παρατεταμένη έκθεση στον ήλιο, όπως στους καλοκαιρινούς μήνες. Οι κυριότεροι λόγοι που σχετίζονται με χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D στην ελληνική επικράτεια είναι:

► Η σκουρόχρωμη επιδερμίδα των Ελλήνων, συγκρινόμενη με αυτή των βόρειων λαών. Το χρώμα της επιδερμίδας είναι αποτέλεσμα της φυσικής επιλογής κατά τη διάρκεια χιλιάδων ετών και στοχεύει στην προστασία από την υπεριώδη ακτινοβολία. Δυστυχώς, η ασπίδα έναντι της υπεριώδους ακτινοβολίας λειτουργεί ανασταλτικά στην παραγωγή της χοληκαλσιφερόλης.

► Η χρήση αντηλιακών γαλακτωμάτων και κρεμών για την προστασία του δέρματος, κατά τους καλοκαιρινούς μήνες. Αντηλιακά με δείκτη προστασίας >8 περιορίζουν τη σύνθεση της βιταμίνης D περισσότερο από 90%.

► Το μεγαλύτερο ποσοστό παχύσαρκων ατόμων στον ελληνικό πληθυσμό. Η παχυσαρκία σχετίζεται με μειωμένη κινητοποίηση της βιταμίνης D από το λιπώδη ιστό, στον οποίο διαλύεται εύκολα και αποθηκεύεται, χωρίς να είναι εύκολα διαθέσιμη.

► Γενετικοί παράγοντες. Υπάρχουν ένζυμα που καταλύουν τη μετατροπή της 7-δεϋδροχοληστερόλης σε VitD3. Πολυμορφισμοί (ήπιες γενετικές παραλλαγές) αυτών των ενζύμων τα καθιστούν λιγότερο αποτελεσματικά, ελαττώνοντας την προσφορά VitD3 στο ήπαρ.

► Χαμηλή κατανάλωση λιπαρών ψαριών. Παρά το γεγονός ότι στον ελλαδικό χώρο η κατανάλωση ελαιόλαδου που περιέχει βιταμίνη D είναι αυξημένη, η βρώση λιπαρών ψαριών που είναι πλουσιότερα σε βιταμίνη D είναι χαμηλότερη, συγκρινόμενη με την αντίστοιχη των βόρειων λαών.

► Απουσία εμπλουτισμού τροφών σε βιταμίνη D. Στο πρόσφατο παρελθόν στην Ελλάδα δεν είχε αναπτυχθεί συστηματικά σχεδιασμός για τον εμπλουτισμό των γαλακτοκομικών σε βιταμίνη D, ούτε έχει δοθεί η απαραίτητη βαρύτητα όσον αφορά στις οδηγίες πρόσληψης βιταμίνης D, σε ευαίσθητες ηλικιακές ομάδες, όπως οι έγκυες και οι θηλάζουσες.

Συμπερασματικά, δεν αρκεί μόνο η έκθεση στον ήλιο για την αποτελεσματική τροφοδοσία του οργανισμού σε βιταμίνη D. Απαιτείται και επαρκής διαιτητική πρόσληψη. Ειδικά κατά τους χειμερινούς μήνες θα πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα για την κατανάλωση πλούσιων ή εμπλουτισμένων τροφών σε VitD3, ειδικά σε περιπτώσεις:

• Ατόμων με περιορισμένη έκθεση στο ηλιακό φως.

• Ατόμων σε προχωρημένη ηλικία, παχύσαρκων, με σκούρα επιδερμίδα, με συνεχή χρήση αντηλιακών.

• Ασθενών με οστεοπόρωση ή οστεοπενία και αυξημένο κίνδυνο για πτώσεις.

• Ασθενών με σοβαρά προβλήματα που ελαττώνουν την απορρόφηση και το μεταβολισμό της προσλαμβανόμενης βιταμίνης D, όπως εντεροπάθειες, ηπατικές και νεφρικές παθήσεις, υπερπαραθυρεοειδισμό, κοκκιωματώδεις νόσους.

• Ασθενών που λαμβάνουν αντιεπιληπτικά φάρμακα, ψυχοτρόπα, κορτιζόνη, αντιφυματικά και φάρμακα για το AIDS.

Το περπάτημα είναι εξαιρετικό είδος άσκησης, με πολλά πλεονεκτήματα. Απευθύνεται σε όλες τις ηλικίες, δεν απαιτεί εξειδικευμένο και ακριβό εξοπλισμό, ούτε ειδικά γήπεδα ή επιφάνειες και σχετίζεται με χαμηλό κίνδυνο τραυματισμών.

Το ποσό της ενέργειας που καταναλώνουμε περπατώντας εξαρτάται από το σωματικό βάρος, την απόσταση που διανύουμε, την κλίση του εδάφους βάδισης και την ταχύτητα με την οποία περπατάμε. Πιο παλιά μαθηματικά μοντέλα πρόβλεψης των καταναλισκόμενων θερμίδων με τη βάδιση ενσωματώνουν διάφορους παράγοντες ως ανεξάρτητες μεταβλητές, όπως το βάρος, την ταχύτητα, την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς, το βασικό μεταβολισμό, το δείκτη μάζας σώματος, παράγοντες της επιφάνειας εδάφους και το ύψος:

• VO2 (ml O2·kg^-1 ·min^-1) = (0,1·V) + (1,8·V·G) + 3,5 ml·kg^-1 ·min^-1 (1)

• VO2 equiv (watts) = 1,5·M + 2,0·(M + L)(L/M)^{2 +} n(M + L)[1,5·V² + 0,35·V·G] (2)

• VO2 (ml O2·kg^-1 ·min^-1) = RMR + 0,97·RMR + 4,87·V^2,34/Ht (3).

Πιο πρόσφατα και αξιόπιστα μοντέλα χρησιμοποιούν ως ανεξάρτητες μεταβλητές την κατανάλωση οξυγόνου από τους ιστούς σε κατάσταση ηρεμίας (VO2 ηρεμίας), την ταχύτητα της βάδισης (V) και το ύψος του ασκούμενου (Ht):

VO2 (συνολική) = VO2 (ηρεμίας) + 3,85 +5,97·V²·1/Ht² (4).

Στόχος του παρόντος άρθρου δεν είναι η εφαρμογή σύνθετων μαθηματικών εξισώσεων, αλλά η κατανόηση της πολυπλοκότητας του θέματος και η απλουστευμένη παρουσίαση των διαθέσιμων πληροφοριών, για την απάντηση του αρχικού ερωτήματος.

Για να χάσει ένας άνθρωπος 0,45κγρ σωματικού λίπους θα πρέπει το ενεργειακό του ισοζύγιο να ελαττωθεί κατά 3500kcal. Δηλαδή, σε μια δεδομένη χρονική περίοδο οι προσλαμβανόμενες θερμίδες θα πρέπει να υπολείπονται κατά 7770 των καταναλισκόμενων για να χαθεί 1κγρ σωματικού λίπους. Αυτός είναι ένας υπεραπλουστευμένος κανόνας, που ισχύει για ένα μέσο άνθρωπο με αυξημένο BMI (και όχι-για παράδειγμα-αθλητή) και για ένα σύντομο χρονικό διάστημα, αφού ο οργανισμός με την απώλεια του βάρους επιφέρει ορμονικές μεταβολές που θα αντισταθούν στην περαιτέρω ελάττωσή του. Ο ίδιος μέσος άνθρωπος είναι αναγκαίο να γνωρίζει τις θερμίδες που καίει με το περπάτημα και μπορεί εύκολα να τις υπολογίσει αν πολλαπλασιάσει το σωματικό του βάρος (εκφραζόμενο σε kgr) επί 0,73. Το νούμερο που προκύπτει φανερώνει τις θερμίδες που καίει ο άνθρωπος όταν περπατάει 1km, με ταχύτητα 5 έως 7km/ώρα (5), εύρος στο οποίο ασκείται το 75% των ανθρώπων που επιθυμούν να χάσουν βάρος περπατώντας.

Ας υποθέσουμε ότι ένας άνθρωπος βάρους 80κγρ επιθυμεί να χάσει 1κγρ σωματικού λίπους. Για κάθε Km που περπατά (με ταχύτητα 5 έως 7Km/ώρα) θα καίει περίπου 58kcal και αν αποφασίσει να περπατά κάθε μέρα 5Km, σε 26 περίπου μέρες θα χάσει 1κγρ σωματικού λίπους, αν διατηρήσει σταθερή την πρόσληψη θερμίδων από τη διατροφή και σταθερή την καύση θερμίδων που δεν αφορούν στο περπάτημα (δηλαδή το βασικό του μεταβολισμό, την ενέργεια που απαιτείται για τις καθημερινές του δραστηριότητες και την ενέργεια που απαιτείται για την πέψη των τροφών και την απορρόφηση των μακροθρεπτικών συστατικών). Η απάντηση στο αρχικό ερώτημα περιπλέκεται, αν αναλογιστεί κάποιος τα κάτωθι:

• Αν και οι 26 μέρες είναι σχετικά μικρό χρονικό διάστημα, η καθημερινή βάδιση του ανθρώπου θα μεταβάλλει την αναλογία βάρους μυών/σωματικό λίπος, με μικρή αύξηση στο βασικό του μεταβολισμό.

• Αν αποφασίσει να περπατήσει γρηγορότερα, θα αυξήσει τις θερμίδες που καίει με τη βάδιση, αλλά οι θερμίδες αυτές θα προέλθουν από την καύση κυρίως υδατανθράκων και λιγότερο λίπους. Αν το αρχικό του βάρος είναι πολύ αυξημένο το ενεργειακό ισοζύγιο είναι πιο σημαντικό από το είδος των μακρομορίων που καίγονται, ενώ όσο το βάρος του ελαττώνεται το σωματικό λίπος θα καεί ευκολότερα σε μικρότερες ταχύτητες βάδισης, αφιερώνοντας περισσότερο χρόνο. Αν επιλέξει να περπατήσει γρηγορότερα και δεν υποστηρίξει τη δραστηριότητα αυτή με την κατάλληλη πρόσληψη υδατανθράκων το σώμα του θα υποστεί “stress” και οι αντίστοιχες ορμονικές αλλαγές θα περιορίσουν την καύση του σωματικού λίπους. Σε αυτή την κατάσταση οι μικρο-τραυματισμοί και οι φλεγμονές εμφανίζονται συχνότερα.

• Όσο περισσότερο περπατάει τόσο το σώμα και οι μύες της βάδισης εκπαιδεύονται να καίνε λιγότερες θερμίδες για μια συγκεκριμένη απόσταση.

Συμπερασματικά, η απώλεια σωματικού λίπους υπολογίζεται σχετικά εύκολα και με ακρίβεια για τις πρώτες εβδομάδες, ενώ όσο ελαττώνεται το σωματικό βάρος τα πράγματα δυσκολεύουν. Η αισιοδοξία, όμως, πρέπει αν διατηρείται αν αναλογιστεί κάποιος και το σταδιακό περιορισμό των προσλαμβανόμενων θερμίδων από τη διατροφή, που είναι καθοριστικός.

Χωρίς τη χρήση εξισώσεων και μαθηματικών πράξεων μπορούμε να ελαττώσουμε το σωματικό βάρος περπατώντας, αρκεί να έχουμε υπόψη τους κάτωθι απλούς κανόνες:

► Η ταχύτητα βάδισης καλό είναι να διατηρείται μεταξύ 5 και 7Km/ώρα. Αν στα αρχικά στάδια δεν είναι δυνατή η βάδιση με αυτή την ταχύτητα, γίνεται σταδιακή αύξηση της ταχύτητας εντός 8-12 εβδομάδων, προκειμένου να δοθεί στο σώμα ο απαραίτητος χρόνος προσαρμογής.

► Η συνολική απόσταση που περπατά αυτός που θέλει να χάσει σωματικό λίπος δεν μπορεί να αυξάνεται περισσότερο από 5% της συνολικής απόστασης/εβδομάδα. Για παράδειγμα, αν κάποιος βαδίζει 5Km τη μέρα και θέλει να αυξήσει τη συνολική απόσταση που περπατά, μπορεί σε 2 εβδομάδες να αυξήσει σταδιακά την απόσταση ώστε να περπατά 5,5km, αλλά όχι περισσότερο. Ο ρυθμός αυτός της αύξησης της συνολικής απόστασης βάδισης/εβδομάδα μπορεί να φαίνεται περιορισμένος, αλλά είναι αρκετός, αν αναλογιστούμε ότι οι επαγγελματίες αθλητές μπορούν να αυξήσουν το συνολικό όγκο της προπόνησής τους μέχρι 10%/εβδομάδα, χωρίς να κινδυνεύουν από τραυματισμούς ή υπερκόπωση.

► Η ταχύτητα και η απόσταση βάδισης στοχεύουν στην ελάττωση του σωματικού βάρους/λίπους, αλλά κυρίως στη διατήρηση της υγείας του σώματος. Οφείλουμε να “ακούμε” το σώμα μας και να μην καταλήγουμε σε υπερβολές. Άλλωστε, η άσκηση από μόνη της έχει πεπερασμένες δυνατότητες όσον αφορά στην ελάττωση του σωματικού βάρους, αν δεν συνδυαστεί και με άλλες μεθόδους, όπως η σωστή διατροφή.

► Μπορεί να υπάρχει μεγάλη διαφορά ανάμεσα στο πόσο πρέπει να περπατήσω για να χάσω σωματικό βάρος/λίπος και στο πόσο μπορώ. Οι 26 μέρες καθημερινής βάδισης 5Km μπορεί να είναι μεγάλο χρονικό διάστημα για τον άνθρωπο που θέλει να δει το βάρος του να μειώνεται από τα 80 στα 79κγρ. Ο προγραμματισμός πρέπει να στοχεύει μακροπρόθεσμα και να ακολουθείται με συνέπεια και αφοσίωση.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. American College of Sports Medicine. Guidelines for Graded Exercise Testing and Prescription (7th ed). Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, 2013.

2. Pandolf KB, et al. Predicting energy expenditure with loads while standing or walking very slowly. J Appl Physiol Respir Environ Exercise Physiol 43: 577–581, 1977.

3. Weyand PG, et al. Predicting metabolic rate across walking speed: one fit for all bodysizes? J Appl Physiol 115: 1332–1342, 2013.

4. Lindsay W, et al. Energy expenditure during level human walking: seeking a simple and accurate predictive solution. J Appl Physiol 120: 481-494, 2016.

5. MacArdle W, et al. Exercise physiology: Energy, nutrition, and human performance. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 2001.

¹ Τα ευρήματα που απαντώνται συχνότερα σε ασθενείς με μεγαλακρία είναι: διόγκωση άκρων (100%), υπέρμετρη αύξηση μαλακών ιστών και μορίων (100%), υπεριδρωσία (88%), λήθαργος και κούραση (87%, επιτείνονται και από το σύνδρομο sleep–apnea), αύξηση βάρους (73%), παραισθησίες και πόνος στις αρθρώσεις (70%), κεφαλαλγίες (65%), διαταραχές εμμήνου ρύσεως και ανικανότητα ή ελαττωμένη libido (60%).

² εφο: εντός φυσιολογικών ορίων

³ Η διαδικασία και αξιολόγηση της δοκιμασίας ανοχής γλυκόζης αναφέρονται σε ξεχωριστή ενότητα.

⁴ Ο συνδυασμός αυξημένων επιπέδων IGF–I και καταστολής των επιπέδων GH<1μg/L στην OGTT μπορεί να σχετίζεται με ενεργό μεγαλακρία σε ποσοστό έως 25% (μεγαλακρία με φυσιολογική έκκριση GH).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Melmed S. Acromegaly. N Engl J Med 2006; 355:2558.

2. Dimaraki EV, et al. Acromegaly with apparently normal GH secretion: implications for diagnosis and follow-up. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:3537.

3. Faglia G, et al. Ectopic acromegaly. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 21:575.

4. Colao A, et al. First-line therapy of acromegaly: a statement of A.L.I.C.E. (Acromegaly primary medical treatment Learning and Improvement with Continuous medical Education ) Study Group. J Endocrinol Invest 2006; 29:1017.

¹ Συμπτώματα και σημεία με μεγάλη ευαισθησία, αλλά μικρή ειδικότητα είναι: αδυναμία, κούραση, ανορεξία, ορθοστατική υπόταση ή ζάλη. Πιο ειδικά ευρήματα είναι η υπέρχρωση δέρματος και των βλεννογόνων, η δίψα για αλάτι και η λέπτυνση των τριχών στια μασχαλιαίες χώρες και στο εφήβαιο.

² Η πιθανότητα διάγνωσης επινεφριδιακής ανεπάρκειας με τη δοκιμασία χορήγησης ACTH σε ασθενή με πρωινά επίπεδα κορτιζόλης μεγαλύτερα των 11μg/dl είναι μικρή. Η πιθανότητα διάγνωσης επινεφριδιακής ανεπάρκειας σε ασθενή με πρωινά επίπεδα κορτιζόλης μικρότερα των 3μg/dl είναι μεγάλη. Παρ’όλα αυτά, δυναμικός έλεγχος με δοκιμασία διέγερσης με ACTH συστήνεται σε όλους τους ασθενείς με πρωινά επίπεδα κορτιζόλης ορού<19μg/dl.

³ Η διαδικασία και η αξιολόγηση της δοκιμασίας χορήγησης ACTH περιγράφονται σε ξεχωριστή ενότητα.

⁴ Η διαδικασία και η αξιολόγηση της δοκιμασίας υπογλυκαιμίας περιγράφονται σε ξεχωριστή ενότητα.

⁵ Η διαδικασία και η αξιολόγηση της δοκιμασίας μετυραπόνης περιγράφονται σε ξεχωριστή ενότητα.

⁶ Η πρωτοπαθής ΕΑ σχετίζεται συνήθως με αυξημένο μέγεθος επινεφριδίων στη CT κοιλίας, με εξαίρεση την αυτοάνοση ΕΑ, τη συγγενή υποπλασία επινεφριδίων. Αντίθετα, η δευτεροπαθής επινεφιδιακή ανεπάρκεια σχετίζεται με μικρό μέγεθος επινεφριδίων, εκτός αν είναι πρόσφατης έναρξης (πχ μετά υποφυσεκτομή).

⁷ Η νέκρωση μετά αιμορραγία είναι συχνή σε παιδιά με σηψαιμία από Pseudomonas aeruginosa ή μηνιγγιτιδόκοκκο (Waterhouse–Friderichsen).

⁸ Είναι διαφορετική οντότητα από την αντίσταση στα γλυκοκορτικοειδή (ΑΓ). Η αντίσταση στα γλυκοκορτικοειδή προκαλείται από μεταλλάξεις στον υποδοχέα των γλυκοκορτικοειδών και μπορεί να είναι κληρονομική, επίκτητη, σποραδική και να αφορά σε ένα όργανο ή ιστό. Η ΑΓ μπορεί να σχετίζεται με επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Παρόμοια βιοχημική εικόνα (με αυξημένη συγκέντρωση γλυκοκορτικοειδών) προκαλεί η «σχετική» επινεφριδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με σήψη ή σοβαρές φλεγμονώδεις διαταραχές.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335:1206.

2. Greensponn SK, et al. Clinical review 32: Laboratory assessment of adrenal insufficiency. J Clin Endocrinol Metab 1994; 79:923.

3. Hägg E, et al. Value of basal plasma cortisol assays in the assessment of pituitary-adrenal insufficiency. Clin Endocrinol 1987; 26:221.

¹ Η διάγνωση των κακοήθων-διηθητικών όγκων της υπόφυσης βασίζεται: στην κλινική εικόνα του ασθενούς (συμπτώματα και σημεία από την πίεση γειτονικών δομών του ΚΝΣ, καθώς και από την υπερέκκριση ορμονών, κατά σειρά συχνότητας: ACTH, προλακτίνη, GH, TSH, FSH και LH ), από τα απεικονιστικά χαρακτηριστικά του όγκου στη CT και MRI εγκεφάλου, από την ανεύρεση μεταστάσεων στο ΚΝΣ και σε όργανα όπως το ήπαρ, λεμφαδένες, οστά, πνεύμονες (και πιο σπάνια στην καρδιά, πάγκρεας, μάτια, ωοθήκες, μυομήτριο) και κυρίως από την ιστολογική εξέταση του όγκου ή/και την υποτροπή του μετά τη χειρουργική αφαίρεση.

² Σε περίπτωση υπολειπόμενου όγκου και συνδρόμου υπερέκκρισης ορμονών, τα συμπτώματα αντιμετωπίζονται με αγωνιστές ντοπαμίνης ή/και ανάλογα σωματοστατίνης. Παρουσία μεταστάσεων το προσδόκιμο επιβίωσης αυξάνεται όσο ριζικότερη είναι η θεραπεία.

³ Τα ανάλογα σωματοστατίνης, η ιντερφερόνη-α, καθώς και οι νέες θεραπείες (SOM-230), δεν είναι αποτελεσματικές στο σύνολο των περιπτώσεων που έχουν χρησιμοποιηθεί και δεν αυξάνουν το προσδόκιμο επιβίωσης. Η εκτίμηση της πιθανότητας ανταπόκρισης της νόσου σε αυτές τις θεραπείες θα πρέπει να εξατομικεύεται.

⁴ Τα αποτελέσματα του γ-knife και cyber–knife έχουν μελετηθεί σε μικρό αριθμό περιστατικών και έχουν παρηγορητικό χαρακτήρα.

⁵ Τα αποτελέσματα της cis–platinum και etoposide είναι μερικές φορές αξιοσημείωτα, αλλά βραχυπρόθεσμα.

⁶ Η αποτελεσματικότητά τους είναι θεωρητική και ενέχουν τον κίνδυνο ακτινοβόλησης παρακείμενων ζωτικών ιστών.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Kaltsas G, et al. Clinical review: diagnosis and management of pituitary carcinomas. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90:3089.

¹ Σε κάθε περίπτωση αυξημένης συγκέντρωσης P ορού θα πρέπει να αποκλείονται καταστάσεις που προκαλούν ψευδο-υπερφωσφαταιμία, επηρεάζοντας τις μετρήσεις μια συγκεκριμένης τεχνικής, όπως: αυξημένη συγκέντρωση σφαιρινών (πολλπαλό μυέλωμα, μονοκλωνική γ-πάθεια, μακροσφαιριναιμία Waldenstrom), υπερχολερυθριναιμία, υπερλιπιδαιμία, αιμόλυση-αιμολυτική αναιμία, αιμοσυμπύκνωση (πχ διάρροιες).

² Στη διαταραχή αυτή υπάρχει τάση του P να σχηματίζει σύμπλοκα με το Ca και η επακόλουθη υπασβεστιαιμία φαίνεται ότι αντιρροπείται από την αυξημένη συγκέντρωση καλσιτριόλης. Τα συμπλέγματα P–Ca εναποτίθενται στο δέρμα και στους υποδόριους ιστούς. Ο διαιτητικός περιορισμός της λήψης P και τα αντιόξινα μπορεί να ελαττώσουν σημαντικά τις εναποθέσεις συμπλόκων. Σε αντίθετη περίπτωση, η αύξηση της αποβολής του P από τους νεφρούς μπορεί να είναι αποτελεσματική με τη χορήγηση ακεταζολαμίδης.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Hurst FP, et al. Association of oral sodium phosphate purgative use with acute kidney injury. J Am Soc Nephrol 2007; 18:3192.

2. Mordes JP, et al. Excess magnesium. Pharmacol Rev 1977; 29:273.

3. Epstein M, et al. Proton-pump inhibitors and hypomagnesemic hypoparathyroidism. N Engl J Med 2006; 355:1834.

4. Murer H. Cellular mechanisms in proximal tubular Pi reabsorption: Some answers and more questions. J Am Soc Nephrol 1992; 2:1649.

¹ Το 80% των επινεφριδιακών τυχαιωμάτων είναι μη λειτουργικές μάζες (αδένωμα, κύστη, γαγγλιονεύρωμα, μυελολίπωμα), το 9% εκκρίνουν κορτιζόλη και προκαλούν κλινικό ή υποκλινικό σύνδρομο Cushing, το 4% είναι φαιοχρωμοκυτώματα (λιγότερα από τα μισά προκαλούν υπέρταση) και το 2% είναι αλδοστερονώματα. Οι κακοήθειες είναι σπάνιες, αλλά έχουν αυξημένη συχνότητα (25%) σε τυχαιώματα>6cm.

² Τα αδενώματα προσλαμβάνουν και αποβάλλουν γρήγορα το σκιαγραφικό, ενώ οι μεταστάσεις παρουσιάζουν παρατεταμένη κατακράτηση σκιαγραφικού.

³ Ενώ οι κακοήθεις βλάβες παρουσιάζουν γρήγορη και μεγάλη ενίσχυση (λόγω νεοαγγείωσης) και αργό wash out (κατακράτηση του γαδολίνιου εντός της μάζας).

⁴ Τα αδενώματα έχουν μεγάλη περιεκτικότητα σε λίπος, ενώ οι κακοήθεις βλάβες σε νερό (αυτή η διαφορά δεν διακρίνεται εύκολα στη CT). Οι τομές λαμβάνονται σε δύο ακολουθίες: η πρώτη (εκτός φάσεως) ακολουθία λαμβάνεται με κράτημα της αναπνοής και διαρκεί 2sec και η δεύτερη διαρκεί 4-5sec. Στις ακολουθίες εκτός φάσεως, η βλάβη που περιέχει λίπος (αδένωμα) απεικονίζεται μαύρη.

⁵ Οι μεταστάσεις στα επινεφρίδια στην MRI παρουσιάζονται ισόπυκνες ή ελαφρά υπόπυκνες σε σχέση με το ήπαρ στις Τ1 ακολουθίες και με ενδιάμεσης ή υψηλής έντασης σήμα στις Τ2 ακολουθίες, λόγω αυξημένης περιεκτικότητας σε νερό.

⁶ Αφού έχει αποκλειστεί η διάγνωση του φαιοχρωμοκυττώματος (με φυσιολογικές συγκεντρώσεις ούρων 24ώρου κατεχολαμινών και μετανεφρινών ή ελεύθερων μετανεφρινών πλάσματος), ο ασθενής μπορεί να υποβληθεί σε παρακέντηση με λεπτή βελόνα (FNAC) για την ανεύρεση της πρωτοπαθούς εστίας. Η FNAC δεν μπορεί να διαφοροδιαγνώσει καλοήθη μάζα επινεφριδίου από καρκίνωμα. Οι συχνότερες κακοήθειες που μεθίστανται στα επινεφρίδια είναι: καρκίνος πνεύμονα, γαστρεντερικού, νεφρού, μαστού, ωοθήκης, μελάνωμα. Αν η πρωτοπαθής εστία είναι γνωστή, η FNAC θα αποκαλύψει τις μεταστάσεις στο επινεφρίδιο σε ποσοστό 33%, ενώ αν δεν είναι γνωστή, σε ποσοστό 5-9%.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Mantero F, et al. A survey on adrenal incidentaloma in Italy. Study Group on Adrenal Tumors of the Italian Society of Endocrinology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:637.

2. Mansmann G, et al. The clinically inapparent adrenal mass: update in diagnosis and management. Endocr Rev 2004; 25:309.

3. Dunnick NR, et al. Adrenal radiology: distinguishing benign from malignant adrenal masses. AJR Am J Roentgenol 1996; 167:861.

4. Mayo-Smith WW, et al. Characterization of adrenal masses (<5 cm) by use of chemical shift MR imaging: observer performance versus quantitative measures. AJR Am J Roentgenol 1995; 165:91.